Alors que le nouveau coronavirus responsable du COVID-19 se propage à travers le monde, avec plus de 284 000 cas dans le monde aujourd'hui (20 mars), la désinformation se propage presque aussi rapidement.
Un mythe persistant est que ce virus, appelé SARS-CoV-2, a été fabriqué par des scientifiques et s'est échappé d'un laboratoire à Wuhan, en Chine, où l'épidémie a commencé.
Une nouvelle analyse du SRAS-CoV-2 pourrait enfin mettre cette dernière idée au lit. Un groupe de chercheurs a comparé le génome de ce nouveau coronavirus avec les sept autres coronavirus connus pour infecter l'homme: le SRAS, le MERS et le SRAS-CoV-2, qui peuvent provoquer une maladie grave; ainsi que HKU1, NL63, OC43 et 229E, qui ne provoquent généralement que des symptômes bénins, les chercheurs ont écrit le 17 mars dans la revue Nature Medicine.
"Nos analyses montrent clairement que le SRAS-CoV-2 n'est pas une construction de laboratoire ou un virus délibérément manipulé", écrivent-ils dans l'article de journal.
Kristian Andersen, professeur agrégé d'immunologie et de microbiologie à Scripps Research, et ses collègues ont examiné le modèle génétique des protéines de pointe qui dépassent de la surface du virus. Le coronavirus utilise ces pointes pour saisir les parois externes des cellules de son hôte, puis entrer dans ces cellules. Ils ont spécifiquement examiné les séquences géniques responsables de deux caractéristiques clés de ces protéines de pointe: le capteur, appelé le domaine de liaison aux récepteurs, qui s'accroche aux cellules hôtes; et le soi-disant site de clivage qui permet au virus de s'ouvrir et d'entrer dans ces cellules.
Cette analyse a montré que la partie "crochet" de la pointe avait évolué pour cibler un récepteur à l'extérieur des cellules humaines appelé ACE2, qui est impliqué dans la régulation de la pression artérielle. Il est si efficace pour se fixer aux cellules humaines que les chercheurs ont déclaré que les protéines de pointe étaient le résultat de la sélection naturelle et non du génie génétique.
Voici pourquoi: le SRAS-CoV-2 est très étroitement lié au virus qui cause le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), qui s'est propagé à travers le monde il y a près de 20 ans. Les scientifiques ont étudié en quoi le SARS-CoV diffère du SARS-CoV-2 - avec plusieurs changements de lettres clés dans le code génétique. Pourtant, dans les simulations informatiques, les mutations du SARS-CoV-2 ne semblent pas très bien aider le virus à se lier aux cellules humaines. Si les scientifiques avaient délibérément conçu ce virus, ils n'auraient pas choisi des mutations qui, selon les modèles informatiques, ne fonctionneraient pas. Mais il s'avère que la nature est plus intelligente que les scientifiques, et le nouveau coronavirus a trouvé un moyen de muter qui était meilleur - et complètement différent - de tout ce que les scientifiques auraient pu créer, selon l'étude.
Un autre clou dans la théorie "échappé du laboratoire du mal"? La structure moléculaire globale de ce virus est distincte des coronavirus connus et ressemble plutôt à des virus trouvés chez les chauves-souris et les pangolins qui avaient été peu étudiés et jamais connus pour causer des dommages aux humains.
"Si quelqu'un cherchait à concevoir un nouveau coronavirus comme agent pathogène, il l'aurait construit à partir de l'épine dorsale d'un virus connu pour causer des maladies", selon un communiqué de Scripps.
D'où vient le virus? Le groupe de recherche a proposé deux scénarios possibles pour l'origine du SRAS-CoV-2 chez l'homme. Un scénario suit les histoires d'origine de quelques autres coronavirus récents qui ont fait des ravages dans les populations humaines. Dans ce scénario, nous avons contracté le virus directement d'un animal - des civettes dans le cas du SRAS et des chameaux dans le cas du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS). Dans le cas du SRAS-CoV-2, les chercheurs suggèrent que l'animal était une chauve-souris, qui a transmis le virus à un autre animal intermédiaire (peut-être un pangolin, certains scientifiques ont dit) qui a amené le virus à l'homme.
Dans ce scénario possible, les caractéristiques génétiques qui rendent le nouveau coronavirus si efficace pour infecter les cellules humaines (ses pouvoirs pathogènes) auraient été en place avant de passer à l'homme.
Dans l'autre scénario, ces caractéristiques pathogènes n'auraient évolué qu'après le passage du virus de son hôte animal à l'homme. Certains coronavirus originaires de pangolins ont une "structure en crochets" (ce domaine de liaison aux récepteurs) similaire à celle du SRAS-CoV-2. De cette façon, un pangolin a directement ou indirectement transmis son virus à un hôte humain. Ensuite, une fois à l'intérieur d'un hôte humain, le virus aurait pu évoluer pour avoir son autre caractéristique furtive - le site de clivage qui lui permet de pénétrer facilement dans les cellules humaines. Une fois cette capacité développée, selon les chercheurs, le coronavirus serait encore plus capable de se propager entre les gens.
Tous ces détails techniques pourraient aider les scientifiques à prévoir l'avenir de cette pandémie. Si le virus est entré dans les cellules humaines sous une forme pathogène, cela augmente la probabilité de futures épidémies. Le virus pourrait encore circuler dans la population animale et pourrait à nouveau se propager à l'homme, prêt à provoquer une épidémie. Mais les chances de telles épidémies futures sont plus faibles si le virus doit d'abord pénétrer dans la population humaine, puis faire évoluer les propriétés pathogènes, ont déclaré les chercheurs.
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